Какво ако здравето не е просто въпрос на гени, диета и движение, а на нещо много по-дълбоко – на това доколко сме свързани?

Съвременната биология постепенно разрушава една стара представа, че човекът е автономна, затворена единица. Днес науката показва, че ние сме отворени системи – в непрекъснат обмен на информация, енергия и сигнали със средата и с другите хора.

Еволюцията не ни е насърчавала да оцеляваме сами.

Гените реагират на средата

Дълго време се смяташе, че ДНК е фиксирана „програма“, която определя съществуването ни. Но развитието на епигенетиката променя тази картина.

Гените не работят като статичен код. Те са по-скоро като клавиши на пиано – всички са налични, но не всички звучат едновременно. Средата определя кои ще бъдат „натиснати“.

Стресът, социалната подкрепа или липса на подкрепа, емоциите, храната, замърсяването, сънят – всичко това влияе върху начина, по който гените се изразяват. Механизми като ДНК-метилирането са естествени биологични процеси, чрез които организмът регулира активността на гените в отговор на средата, без да променя самата ДНК последователност. Това означава, че организмът ни непрекъснато „слуша“ средата и се адаптира на молекулярно ниво.

Създадени сме да живеем в група

Човешкият мозък е еволюирал в резултат на милиони години живот в групи и племена. Предполага се, че голяма част от когнитивния ни капацитет се е развил именно в процеса на управление на сложни социални отношения.

Интересен факт е, че социалното отхвърляне активира същите мозъчни зони, които се активират при физическа болка. Това не е случайно. За праисторическия човек изключването от групата е означавало почти сигурна смърт. Затова мозъкът третира социалната изолация като заплаха за оцеляването.

С други думи нуждата от принадлежност не е романтична слабост, а биологична стратегия.

В телата ни живеят трилиони микроорганизми – бактерии, вируси, гъбички. Те образуват т.нар. микробиом и участват активно в регулирането на имунната система, производството на невротрансмитери, контролират възпаленията и дори поведенчески реакции.

Все повече изследвания показват, че между състава на чревния микробиом и настроението, тревожността и депресията, съществува връзка.

Самотата като фактор

Хроничната социална изолация се свързва с повишени нива на възпалителни процеси, по-висок риск от сърдечно-съдови заболявания и когнитивен спад.

Някои учени описват самотата като системен фактор, влияещ върху стреса. Когато човек дълго време се чувства социално несигурен, тялото остава в режим на повишена готовност. Когато е временно, това може да бъде и полезно, но дългосрочен план е разрушително.

Обратно – стабилните социални връзки помагат за по-силен имунитет и по-ниска смъртност.

Когато мозъкът възприема социалната среда като безопасна и предсказуема, организмът намалява нивата на стрес и може да насочи енергията към възстановяване и подобряване на имунитета.

Човекът е част от по-голяма група

В ежедневието е невъзможно нервната ни система да не се синхронизира с тази на другите хора. Няма как иначе да живеем в едно общество. Сърдечният ритъм и дишането могат да варират при близък контакт с някого. Социалните медии, където, макар и виртуално, хората търсят и обменят мисли, емоции, са добър пример за нуждата на човек да принадлежи, да общува, да обменя информация и с нея и да обменя и емоции, енергия с останалия свят. По този начин, ние не само общуваме – ние си помагаме един на друг, понякога си вредим, но със сигурност си влияум. В този смисъл здравето не е индивидуална кауза. То е резултат и от средата и връзките с другите.

Ако организмът ни е в постоянен обмен със средата, тогава качеството на връзките, усещането за принадлежност, социалната сигурност не са лукс, а биологична необходимост.

Науката все още изследва точните механизми и степента на влияние на тези фактори. Епигенетиката е динамична и сложна област, а социалните фактори не заменят медицинското лечение. Но става все по-ясно, че човекът не може да бъде разглеждан извън контекста на обкръжението и връзките си.

Източник: Cole, S. W. (2014). Human social genomics. PLoS Genetics, 10(8): e1004601.
DOI: 10.1371/journal.pgen.1004601